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Sulindac

MCE 國際站：Sulindac

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-B0008

CAS：38194-50-2

中文名稱：舒林酸

Synonyms：舒林酸; MK-231

純度：99.81%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Sulindac (MK-231) 是一種口服活性非甾體類抗炎藥。Sulindac 也是一種免疫調(diào)節(jié)劑。Sulindac 可用于脊柱關(guān)節(jié)炎、痛風性關(guān)節(jié)炎及多種癌癥如結(jié)直腸癌、肺癌的研究。

生物活性：Sulindac (MK-231) 是一種具有口服活性的非甾體抗炎劑。舒林酸也是一種免疫調(diào)節(jié)劑。舒林酸可用于脊柱關(guān)節(jié)炎、痛風性關(guān)節(jié)炎以及結(jié)直腸癌和肺癌等多種癌癥的研究^[1][2]。 IC50 和目標：COX-2^[1] 體外： Sulindac (MK-231)（500 μM，48 小時）對防止 TGF-β1 誘導(dǎo)的 EMT，表現(xiàn)為上皮標記物 E-鈣粘蛋白上調(diào)以及間充質(zhì)標記物和轉(zhuǎn)錄因子下調(diào)^[1]。
舒林酸（500 μM，48 h) 可以抑制TGF-β1增強的A549細胞遷移和侵襲^[1].
舒林酸(500 μM, 48 h)增強舒林酸逆轉(zhuǎn)TGF-β1誘導(dǎo)的EMT SIRT1 的上調(diào)促進了 TGF-β1 誘導(dǎo)的 EMT^[1]。 體內(nèi)：舒林酸 (MK-231)（15 mg/kg，口服，每日兩次（單獨舒林酸）；7.5 mg/kg 口服，每日兩次（舒林酸與 PD- L1)) 顯示，當聯(lián)合治療時，腫瘤體積顯著減少，CD8+ T 淋巴細胞在腫瘤組織中的浸潤增加^[2]。
舒林酸（15 mg/kg，口服， bid（單獨使用舒林酸）；7.5 mg/kg po，bid（舒林酸與 PD-L1 組合）) 可以通過阻斷 NF-κB 信號傳導(dǎo)來下調(diào) PD-L1，進而導(dǎo)致外泌體 P^{[2] 減少}.
舒林酸（15 mg/kg，po，bid（單獨舒林酸）；7.5 mg/kg po，bid（舒林酸與 PD-L1 組合））導(dǎo)致 PD-L1 Ab 的可用性增加在聯(lián)合治療中下調(diào) PD-L1^[2]。
舒林酸（15 mg/kg，口服，每天兩次（單獨舒林酸）；7.5 mg/kg 口服，每天兩次（舒林酸與 PD- L1)) 在低劑量劑量下對前列腺素 E2 (PGE2) 沒有全身性抑制作用^[2]。

體外：Sulindac (MK-231) (500 μM，48 小時) 可有效預(yù)防 TGF-β1 誘導(dǎo)的 EMT，表現(xiàn)為上皮標記物 E-鈣粘蛋白的上調(diào)以及間充質(zhì)標記物和轉(zhuǎn)錄因子的下調(diào)[1]。 Sulindac (500 μM，48 h) 抑制 TGF-β1 增強的 A549 細胞遷移和侵襲[1]。 Sulindac (500 μM，48 h) 增強 Sulindac 對 TGF-β1 誘導(dǎo)的 EMT 的逆轉(zhuǎn)作用，SIRT1 上調(diào)促進 TGF-β1 誘導(dǎo)的 EMT[1]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內(nèi)：Sulindac (MK-231) (15 mg/kg，po，bid (單獨 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 與 PD-L1 組合)) 顯示腫瘤體積顯著減少并增加 CD8+ T 淋巴細胞的浸潤當用聯(lián)合療法處理時在腫瘤組織中[2]。Sulindac (15 mg/kg，口服，每天兩次 (Sulindac 單獨使用)；7.5 mg/kg 口服，每天兩次 (Sulindac 與PD-L1)) 可通過阻斷 NF-κB 信號通路下調(diào) PD-L1，進而導(dǎo)致外泌體 P[2]減少。Sulindac (15 mg/kg，po，bid (單獨 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 與 PD-L1 聯(lián)合)) 通過在聯(lián)合處理中下調(diào) PD-L1 導(dǎo)致 PD-L1 Ab 的可用性增加[2]。Sulindac (15 mg/kg，po，bid (單獨 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 與 PD-L1 組合)) 在低劑量下對前列腺素 E2 (PGE2) 沒有系統(tǒng)性抑制作用[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：COX-2 Autophagy

銷售產(chǎn)品：Girentuximab  | Pyrvinium pamoate  | AN-12-H5 intermediate-1  | BAY 2666605  | Thymalfasin  | Dehydrotumulosic acid  | Nemolizumab  | Sodium 2-mercaptoethanesulfonate  | Mirin  | Tetrahydropalmatine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Byong-Ki Cha, et al. Celecoxib and sulindac inhibit TGF-β1-induced epithelial-mesenchymal transition and suppress lung cancer migration and invasion via downregulation of sirtuin 1. Oncotarget. 2016 Aug 30;7(35):57213-57227.
[2]. Bin Yi, et al. Sulindac Modulates the Response of Proficient MMR Colorectal Cancer to Anti-PD-L1 Immunotherapy. Mol Cancer Ther. 2021 Jul;20(7):1295-1304.