MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào)，我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)。

Imiquimod

MCE 國(guó)際站：Imiquimod

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-B0180

CAS：99011-02-6

中文名稱：咪喹莫特

Synonyms：咪喹莫特; R 837

純度：99.96%

存儲(chǔ)條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Imiquimod (R 837) 是一種 toll 樣受體7 (TLR7) 激動(dòng)劑，作為一種免疫反應(yīng)修飾劑。Imiquimod 在體內(nèi)表現(xiàn)出抗病毒和抗腫瘤作用。Imiquimod 可用于外生殖器、肛周疣、癌癥 的研究。

生物活性：咪喹莫特 (R 837) 是一種免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)劑，是一種選擇性 toll 樣受體 7 (TLR7) 激動(dòng)劑。咪喹莫特在體內(nèi)表現(xiàn)出抗病毒和抗腫瘤作用。咪喹莫特可用于外生殖器、肛周疣、癌癥的研究。 IC50 和靶標(biāo)：toll 樣受體 7^[1] 體內(nèi)： 在動(dòng)物模型中，咪喹莫特通過(guò)增加 NK 細(xì)胞來(lái)刺激先天免疫反應(yīng)活性，激活巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子和一氧化氮，誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞增殖和分化。咪喹莫特通過(guò)誘導(dǎo)、合成和釋放細(xì)胞因子，包括干擾素-α (IFN-α)、白細(xì)胞介素 (IL)-6 和腫瘤壞死因子 (TNF)-α，刺激先天免疫反應(yīng)^[1]。

體內(nèi)：Imiquimod 可用于動(dòng)物建模，構(gòu)建銀屑病模型。在動(dòng)物模型中，Imiquimod 通過(guò)增加 NK 細(xì)胞活性、激活巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子和一氧化氮以及誘導(dǎo) B 淋巴細(xì)胞增殖和分化來(lái)刺激先天免疫反應(yīng)。Imiquimod 通過(guò)誘導(dǎo)、合成和釋放細(xì)胞因子，包括干擾素-α (IFN-α)、白細(xì)胞介素 (IL)-6 和腫瘤壞死因子 (TNF)-α，刺激先天免疫反應(yīng)[1]。Lmiquimod (IMQ) 是一種經(jīng)典的銀屑病建模劑，可誘發(fā)類似于斑塊型銀屑病的發(fā)炎鱗狀皮膚病變。IMQ 誘導(dǎo)表皮表達(dá) IL-23、IL-17A 和 IL-17F，以及脾 Th17 細(xì)胞的增加。通常使用大鼠和小鼠作為動(dòng)物模型。IMQ誘導(dǎo)劑量參考[5][6]：(1) 模型動(dòng)物：BALB/c小鼠（8-11周）銀屑病模型：3.125 mg day，skin，6 day(2) 模型動(dòng)物：雄性Wistar大鼠銀屑病模型：125 mg/day, skin，5天 IMQ乳霜制備[7]：(1) 制備脂質(zhì)BMSTA 和 OA 在 75 ℃下熔化，然后在連續(xù)攪拌下添加 IMQ (BM 的 3.5%，w/w) 。將聚山梨醇酯 80 和 stearoyl polyoxyl-32 glycerides 以 50:50 的比例分散在分別加熱至 75 °C 的水中，并在連續(xù)攪拌下添加到 BM 相中。 (2) 制備納米結(jié)構(gòu)脂質(zhì)載體(NLCs)然后對(duì)混合物進(jìn)行勻質(zhì)，隨后進(jìn)行超聲處理。然后將混合物在冰浴中快速冷卻以形成 NLC。

IC50 & Target：TLR7 HSV-1

熱-銷產(chǎn)品：PXYC1  | Margatoxin  | TMB  | U-73343  | Dehydroglyasperin C

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Athina Angelopoulou, et al. Imiquimod - A toll like receptor 7 agonist - Is an ideal option for management of COVID 19. Environ Res. 2020 Sep; 188: 109858.
[2]. Aditya K Gupta, et al. Imiquimod: a review. J Cutan Med Surg. Nov-Dec 2002;6(6):554-60.
[3]. Yuji Kan, et al. Imiquimod suppresses propagation of herpes simplex virus 1 by upregulation of cystatin A via the adenosine receptor A1 pathway. J Virol. 2012 Oct;86(19):10338-46.
[4]. Michael P Sch?n, et al. The small antitumoral immune response modifier imiquimod interacts with adenosine receptor signaling in a TLR7- and TLR8-independent fashion. J Invest Dermatol. 2006 Jun;126(6):1338-47.
[5]. Leslie van der Fits, et al. Imiquimod-induced psoriasis-like skin inflammation in mice is mediated via the IL-23/IL-17 axis. J Immunol. 2009, 182, 9.
[6]. Ajla Smajlovi?, et al. Molecular and histopathological profiling of imiquimod induced dermatosis in Swiss Wistar rats: contribution to the rat model for novel anti-psoriasis treatments. Mol Biol Rep. 2021, 48, 5.
[7]. Sangseo Kim, et al. Development and Optimization of Imiquimod-Loaded Nanostructured Lipid Carriers Using a Hybrid Design of Experiments Approach. Int J Nanomedicine. 2023.