DHEA | 脫氫表雄酮

MCE 國際站：DHEA

中文名：脫氫表雄酮

品牌：MedChemExpress (MCE)

存儲條件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：DHEA (Prasterone) 是的類固醇激素之一。 DHEA通過多種信號傳導途徑介導其作用，并通過轉化成雄激素和雌激素衍生物（例如，雄激素，雌激素，7α和7β DHEA (Prasterone)，以及7α和7β表雄甾酮衍生物）通過其特異性受體起作用。

體外：DHEA (Prasterone)是一種有效的抗凋亡因子，在前列腺癌細胞(DU145和LNCaP細胞系)和結腸癌細胞(Caco2細胞系)中逆轉血清剝奪誘導的凋亡。DHEA (Prasterone)可顯著降低血清剝奪誘導的3種腫瘤細胞凋亡，apoper百分率測定(DHEA或NGF治療12小時后，細胞凋亡分別從0.587±0.053降低至0.142±0.0016或0.059±0.002;n=3, P<0.01)，流式細胞術(FACS)檢測DU145細胞。DHEA的抗凋亡作用與納米摩爾濃度下的EC50呈劑量依賴性(DU145和Caco2細胞的EC50分別為11.2±3.6 nM和12.4±2.2 nM)[1]。DHEA (Prasterone)是人類主要的性類固醇前體，可直接轉化為雄激素。胸腺嘧啶摻入試驗表明，DHEA (Prasterone)(≥1 μM)對Chub-S7增殖產生劑量依賴性抑制。DHEA (Prasterone)處理抑制糖皮質激素關鍵調控基因H6PDH(≥100 nM)和HSD11B1(≥1 μM)在前脂肪細胞分化中的表達呈劑量依賴性。與此發(fā)現一致，DHEA (Prasterone)處理(≥1 μM)導致分化脂肪細胞中11β-HSD1氧化還原酶活性(≥1 μM)顯著降低，并在DHEA最高劑量(25 μM DHEA)下同時增加脫氫酶活性[2]。

體內：雄性B6小鼠(每組5只)飼糧中添加0.45% w/w的DHEA (Prasterone)，與對照組相比，8周后B6小鼠的體溫顯著降低。類似的比較表明，對照組和配對喂養(yǎng)的小鼠也有顯著差異。經26/29次試驗，喂食DHEA (Prasterone)的小鼠體溫明顯低于喂食對照組的小鼠;DHEA (Prasterone)日糧對小鼠的影響較小，8/29值顯著低于隨意飼喂AIN-76A的小鼠。DHEA (Prasterone)組和DHEA (Prasterone)組小鼠體溫差異有統(tǒng)計學意義(21/29次)。喂食對照飼料的小鼠體重明顯高于喂食脫氫表雄酮或配對喂食脫氫表雄酮的小鼠。除第9周(n=3)外，取每周籠內食物攝取量(克/天)平均值(n=7)。DHEA (Prasterone)可顯著降低小鼠的進食量。通過設計，被喂食DHEA (Prasterone)的老鼠吃了大約相同的量。因此，DHEA (Prasterone)似乎通過限制飲食和另一種機制降低體溫[3]。

細胞試驗：將Chub-S7前脂肪細胞和人原代前脂肪細胞分別以1×105和2.5×105的密度接種到24孔板中。隔夜培養(yǎng)后，培養(yǎng)基中添加DHEA、雄烯二醇或DHEA (Prasterone) (0-100 μM)。在孵育24、48或72 h后，用放射性胸腺嘧啶(0.2 μCi/孔)孵育最后6 h，評估細胞增殖。用TCA沉淀蛋白質，并用NaOH刮擦細胞。通過閃爍計數分析所得裂解物中放射性標記核物質的各自含量[2]。

銷售產品：Idasanutlin  | Trametinib  | Camizestrant  | H-89 (dihydrochloride)  | Ergothioneine  | AZD8797  | Shikonin  | Tarlatamab  | Melatonin  | Oxidopamine (hydrochloride)

研究領域：Vitamin D Related/Nuclear Receptor  |  Metabolic Enzyme/Protease

作用靶點：Androgen Receptor  |  Endogenous Metabolite

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Anagnostopoulou V, et al. Differential effects of dehydroepiandrosterone and testosterone in prostate and colon cancer cell apoptosis: the role of nerve growth factor (NGF) receptors. Endocrinology. 2013 Jul;154(7):2446-56.

[2]. McNelis JC, et al. Dehydroepiandrosterone exerts anti-glucocorticoid action on human preadipocyte proliferation, differentiation and glucose uptake. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Nov 1;305(9):E1134-44.

[3]. Catalina F, et al. Decrease of core body temperature in mice by dehydroepiandrosterone. Exp Biol Med (Maywood). 2002 Jun;227(6):382-8.