摘要
本研究采用近紅外熒光染料ICG-Senegenin，構(gòu)建ICG-Senegenin探針，評估其對乳腺癌MCF-7細胞的靶向成像能力。結(jié)果表明，該探針通過CD44受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用特異性富集于腫瘤部位，熒光信號強度較游離ICG提升4.2倍，為腫瘤診斷提供可視化工具。

1. 引言
遠志皂苷元被證實具有抗腫瘤活性，但其作用機制及體內(nèi)分布尚不明確。熒光-技術(shù)可實時追蹤藥物代謝，但傳統(tǒng)-方法存在光穩(wěn)定性差或靶向性不足問題。本研究利用ICG的近紅外特性，開發(fā)腫瘤靶向成像探針。

2. 實驗方法

探針制備：Senegenin（5 mg）與ICG-NHS（摩爾比1:1.5）在碳酸鹽緩沖液（pH 8.5）中反應(yīng)，HPLC純化得ICG-Senegenin。

細胞實驗：

激光共聚焦顯微鏡觀察MCF-7細胞（CD44高表達）對探針的攝取（37℃孵育2 h）。

競爭性抑制實驗：預(yù)先加入游離Senegenin（1 mM），驗證靶向特異性。

活體成像：構(gòu)建MCF-7荷瘤裸鼠模型，尾靜脈注射探針（200 μL, 1 mg/mL），IVIS光譜成像系統(tǒng)監(jiān)測熒光分布。

3. 結(jié)果

細胞攝取：ICG-Senegenin在MCF-7細胞中熒光強度較A549細胞（CD44低表達）高3.1倍，游離ICG無顯著差異。

活體成像：注射后4 h腫瘤部位熒光信號達峰值，腫瘤/肌肉信號比值為6.8±1.2，主要經(jīng)肝膽代謝。

機制驗證：競爭性抑制使細胞攝取率下降72.3%，證實CD44受體介導(dǎo)的靶向性。

結(jié)論
ICG-Senegenin探針實現(xiàn)腫瘤特異性成像，為遠志皂苷元的抗腫瘤機制研究及臨床轉(zhuǎn)化提供技術(shù)支持。

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