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Tauroursodeoxycholate

MCE 國際站：Tauroursodeoxycholate sodium

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-19696A

CAS：35807-85-3

中文名稱：牛磺熊去氧膽酸鈉；牛磺熊脫氧膽酸鈉

Synonyms：?；切苋パ跄懰徕c; Tauroursodeoxycholic acid sodium; TUDCA sodium; UR 906 sodium

純度：98.40%

存儲條件：4°C，密封保存，遠(yuǎn)離潮濕 *溶劑中：-80°C，6個月；-20°C，1個月（密封保存，遠(yuǎn)離潮濕）

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid; TUDCA) sodium 是一種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑。Tauroursodeoxycholate 顯著降低凋亡分子如 caspase-3 和 caspase-12 表達(dá)。Tauroursodeoxycholate 也抑制 ERK。

生物活性：Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid; TUDCA) sodium 是一種內(nèi)質(zhì)網(wǎng) (ER) 應(yīng)激抑制劑。 Tauroursodeoxycholate 顯著降低細(xì)胞凋亡分子的表達(dá)，例如 caspase-3 和 caspase-12。 Tauroursodeoxycholate 還抑制 ERK。 IC50 和目標(biāo)：ERK^[1]
Caspase-3、Caspase-12^[2] 體外：< /i> ?；切苋パ跄懰猁} (TUDCA) 通過 PKCα 誘導(dǎo)絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1)，抑制 ERK 磷酸化，從而抑制血管平滑肌細(xì)胞 (VSMC) 的活力和遷移。 Tauroursodeoxycholate 通過 Ca²⁺ 依賴性 PKCα 易位抑制 ERK，從而抑制 VSMC 的增殖和遷移。 Tauroursodeoxycholate 可防止血小板衍生生長因子 (PDGF) 和血管損傷誘導(dǎo)的 MMP-9 表達(dá)。使用特異性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢復(fù) Tauroursodeoxycholate (200 μM) 降低的 VSMC 活力，這表明 Tauroursodeoxycholate 的抗增殖作用取決于 MKP-1 的表達(dá)^{[1]。 體內(nèi)：使用增殖細(xì)胞核抗原 (PCNA) 和轉(zhuǎn)移酶 dUTP 缺口免疫組化檢查?；切苋パ跄懰猁} (TUDCA) 在體內(nèi)對 VSMC 增殖和凋亡的影響末端標(biāo)記 (TUNEL) 測定。 Tauroursodeoxycholate（10、50 和 100 mg/kg）以劑量依賴性方式增加受損組織的 caspase 3 活性，表明 Tauroursodeoxycholate 誘導(dǎo)新內(nèi)膜中 VSMC 的凋亡。使用受傷的組織，在受傷后 1 周與正常對照相比，進(jìn)一步檢查和比較 ERK 和 MMP-9 表達(dá)的磷酸化水平。球囊損傷增加了組織中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表達(dá)。 Tauroursodeoxycholate（10、50 和 100 mg/kg）以劑量依賴性方式抑制 ERK 和 MMP-9 表達(dá)的磷酸化[1]。?；切苋パ跄懰猁} (TUDCA) 是一種親水性膽汁酸。?；切苋パ跄懰猁}作為細(xì)胞保護(hù)劑可改善肝功能，并可通過減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞凋亡來預(yù)防肝細(xì)胞癌。?；切苋パ跄懰猁}顯著降低凋亡分子的表達(dá)，如 caspase-3、caspase-12、C/EBP 同源蛋白、c-Jun N-末端激酶 (JNK)、激活轉(zhuǎn)錄因子 4 (ATF4)、X-box 結(jié)合蛋白 (XBP) )，以及 Ang II 誘導(dǎo)的 ApoE-/- 小鼠中的真核起始因子 2α (eIF2α) (p<0.05)。 Tauroursodeoxycholate 減少 ApoE-/- 小鼠中血管緊張素 (Ang) II 誘導(dǎo)的腹主動脈瘤 (AAA) 形成。 Tauroursodeoxycholate 以 0.5 g/kg/天的劑量用于治療 Ang II 誘導(dǎo)的 ApoE-/- 小鼠（ER 應(yīng)激抑制劑組）。收縮壓（141.3±5.6 mmHg vs 145.9±8.9 mmHg；p>0.05）和總膽固醇水平（663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL；p>0.05）在 AAA 模型之間沒有差異組和牛磺熊去氧膽酸鹽組。此外，與 AAA 模型組相比，?；切苋パ跄懰猁}組的最大主動脈直徑明顯更小（0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm；p<0.05）。?；切苋パ跄懰猁}組的 AAA 病變面積也小于 AAA 模型組（0.37±0.03 mm2 vs 1.51±0.06 mm2；p<0.05） [2]。}

體外：?；切苋パ跄懰?(TUDCA) 通過抑制 ERK 磷酸化，通過 PKCα 誘導(dǎo)絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1)，抑制血管平滑肌細(xì)胞 (VSMC) 的活力和遷移。?；切苋パ跄懰嵬ㄟ^ Ca2+ 依賴性 PKCα 易位抑制 ERK，抑制 VSMC 的增殖和遷移。牛磺熊去氧膽酸可阻止血小板衍生的生長因子 (PDGF) 和血管損傷誘導(dǎo)的 MMP-9 表達(dá)。使用特異性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢復(fù)牛磺熊去氧膽酸 (200 μM) 降低的 VSMC 活力，這表明牛磺熊去氧膽酸的抗增殖作用依賴于 MKP-1 表達(dá)[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：使用免疫組織化學(xué)方法檢查?；切苋パ跄懰?(TUDCA) 對體內(nèi) VSMC 增殖和凋亡的影響。牛磺熊去氧膽酸 (10、50 和 100 mg/kg) 以劑量依賴性方式增加受傷組織的 caspase 3 活性，表明?；切苋パ跄懰嵴T導(dǎo)新生內(nèi)膜中的 VSMC 凋亡。使用受傷組織，與正常對照相比，在受傷后 1 周進(jìn)一步檢查和比較 ERK 和 MMP-9 表達(dá)的磷酸化水平。球囊損傷增加了組織中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表達(dá)。?；切苋パ跄懰?(10、50 和 100 mg/kg) 以劑量依賴性方式抑制 ERK 和 MMP-9 表達(dá)的磷酸化[1]。牛磺熊去氧膽酸 (TUDCA) 是一種親水性膽汁酸。?；切苋パ跄懰嶙鳛榧?xì)胞保護(hù)劑，可改善肝功能，并通過減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞凋亡來預(yù)防肝細(xì)胞癌。?；切苋パ跄懰峥娠@著降低血管緊張素Ⅱ誘發(fā)的ApoE-/-小鼠（p-/-小鼠）凋亡分子的表達(dá)，如胱天蛋白酶3（caspase-3）、胱天蛋白酶12（caspase-12）、C/EBP同源蛋白、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、激活轉(zhuǎn)錄因子4（ATF4）、X-box結(jié)合蛋白（XBP）、真核起始因子2α（eIF2α）。?；切苋パ跄懰嵋?.5g/kg/day的劑量用于治療血管緊張素Ⅱ誘發(fā)的ApoE-/-小鼠（ER應(yīng)激抑制劑組）。收縮壓（141.3±5.6 mmHg vs 145.9±8.9 mmHg；p>0.05）和總膽固醇水平（663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL；p>0.05）沒有降低。 AAA 模型組與牛磺熊去氧膽酸組之間的差異。此外，?；切苋パ跄懰峤M的最大主動脈內(nèi)徑明顯小于 AAA 模型組（0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm；p2 vs 1.51±0.06 mm2；p[2]）。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

動物實驗：大鼠[1] Sprague-Dawley 大鼠用聯(lián)合麻醉劑（氯-胺酮，70 mg/kg；賽拉嗪，7 mg/kg ip）麻醉。每天口服一次不同濃度的?；切苋パ跄懰幔摧d體，10、50 和 100 mg/kg），持續(xù) 2 周。用 4% 甲醛灌注固定頸動脈，然后將組織包埋在石蠟中，并用 H&E[1] 對切片（8 μm）進(jìn)行染色。小鼠[2] 30 只 8 周齡 ApoE-/- C57BL/6 雄性小鼠隨機(jī)分成三組（每組 n=10）：（i）假手術(shù)并注射生理鹽水（0.9%）作為載體（正常：組）； (ii) 在 ApoE-/- 小鼠右側(cè)皮下植入微型滲透泵，在 28 天內(nèi)釋放 Ang II (1000 ng/kg/min)（AAA 模型組）；(iii) AAA 模型小鼠每天以 0.5 g/kg/day 的劑量在飲用水中接受?；切苋パ跄懰嶂委煟?4 周（?；切苋パ跄懰峤M）。在 Ang II 輸注 28 天后處死小鼠[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實驗：使用 Ez-Cytox 測量細(xì)胞活力和增殖。將 VSMC（5×103 個細(xì)胞）接種到 96 孔板中的平滑肌細(xì)胞生長培養(yǎng)基 2 (SMCGM2) 中并進(jìn)行培養(yǎng)。血清饑餓后，將?；切苋パ跄懰?(0、50、100 和 200 μM) 添加到 hVSMC 中，加入或不加入 1,2-雙（鄰氨基苯氧基）乙烷-N,N,N',N'-四乙酸四（乙酰氧基甲基）酯 (BAPTA, 10 μM) 和 7-羥基星形孢菌素 (H7, 10 μM)，培養(yǎng) 24 小時。為了評估?；切苋パ跄懰釋?PDGF 刺激的 hVSMC 增殖的影響，將 hVSMC 接種到 96 孔板中并進(jìn)行培養(yǎng)。血清饑餓后，將?；切苋パ跄懰幔?、50、100 和 200 μM）加入 hVSMC 中，加入或不加入 PDGF-BB（50 ng/mL）并培養(yǎng)。在每個孔中加入 10 μL Ez-Cytox 后，通過測量 450 nm 處的光密度來評估細(xì)胞活力[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：ERK Caspase-3 Caspase-12 Human Endogenous Metabolite

熱-銷產(chǎn)品：o-Phenanthroline  | Santacruzamate A  | Stearic acid  | Livmoniplimab  | Clemastine (fumarate)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Kim SY, et al. Tauroursodeoxycholate (TUDCA) inhibits neointimal hyperplasia by suppression of ERK via PKCα-mediated MKP-1 induction. Cardiovasc Res. 2011 Nov 1;92(2):307-16.
[2]. Qin Y, et al. Tauroursodeoxycholic Acid Attenuates Angiotensin II Induced Abdominal Aortic Aneurysm Formation in Apolipoprotein E-deficient Mice by Inhibiting Endoplasmic Reticulum Stress. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 Mar;53(3):337-345.