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RANK L/TNFSF11 蛋白

MCE 國際站：RANK L/TNFSF11 Protein, Human (HEK293, mFc)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P73682

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：RANKL (TNFSF11)，一種 II 型跨膜蛋白，是 NF-κB 受體激活劑 (RANK) 的配體。RANKL 是 RANK 的激活劑。當(dāng)與 RANK 結(jié)合后，其誘導(dǎo)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞，并進一步導(dǎo)致破骨細(xì)胞前體成熟。因此，RANKL 對于破骨細(xì)胞成熟、骨骼建模和骨骼重塑，以及淋巴結(jié) (LN) 的發(fā)育至關(guān)重要。RANKL/TNFSF11 蛋白, Human (HEK293, Fc) 是一種由 HEK293 產(chǎn)生的重組人RANKL (G63-D244)，N 端帶 mFc 標(biāo)簽。

生物活性：10 μg/mL（100 μL/孔）固定化小鼠 mFc-TNFSF11 可結(jié)合人 TNFRSF11B-His，EC₅₀ 為 6.0-14.1 ng/mL。通過測定hRANKL在Raw 264.7細(xì)胞中誘導(dǎo)TRAP活性的能力來確定hRANKL的生物活性，ED₅₀為16 ng/mL。

體外：RANKL（人類，-5 ng/mL，24 小時）刺激透明細(xì)胞 RCC 細(xì)胞系 Caki-1 的遷移[4]。RANKL（人類，24 小時）刺激 PAa 細(xì)胞遷移和侵襲[5]。

體內(nèi)：RANKL（人類，0.4 或 2 mg/kg/天，皮下注射）可誘導(dǎo)高骨轉(zhuǎn)換率，并降低 C57BL/6J 雌性小鼠的骨體積、骨密度和骨強度[6]。

研究背景：RANKL (TNFSF11) 屬于 TNF 家族。RANKL 是一種 II 型跨膜蛋白，是 NF-κB (RANK) 配體的受體激活劑。RANKL 是 RANK 的激活劑。RANKL 與 RANK 結(jié)合，誘導(dǎo)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞，并導(dǎo)致破骨細(xì)胞前體成熟。在骨組織中，RANKL 由成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞表達(dá)，尤其是在成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞中表達(dá)[1]。RANKL 也由 T 細(xì)胞表達(dá)，可促進樹突狀細(xì)胞的增殖和存活[2]。 人類 RANKL 與小鼠和大鼠分別具有 82.02% 和 84.44% 的共同氨基酸同一性。人RANKL由胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域(1-47)、螺旋結(jié)構(gòu)域(48-68)和胞外結(jié)構(gòu)域(69-317)組成。當(dāng)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP3 或 7）和 ADAM[1][3] 等酶裂解時，可溶性鏈 (140-317) 被釋放。 RANKL 對于破骨細(xì)胞成熟、骨建模和骨重塑以及淋巴結(jié) (LN) 的發(fā)育至關(guān)重要[1]。

種屬：Human

蛋白編號：O14788-2 (G63-D244)

基因 ID：8600

同用名：Tumor necrosis factor ligand superfamily member 11; ODF; RANKL; CD254; TNFSF11

銷售產(chǎn)品：Furafylline  | Capecitabine  | 25-Hydroxycholesterol  | Angiotensin II human (acetate)  | Linezolid  | Amiloride (hydrochloride)  | β-Amanitin  | L-Tryptophan  | ARV-771  | γ-Aminobutyric acid

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Ono T, et al. RANKL biology: bone metabolism, the immune system, and beyond. Inflamm Regen. 2020 Feb 7;40:2.
[2]. Li B, et al. Roles of the RANKL-RANK Axis in Immunity-Implications for Pathogenesis and Treatment of Bone Metastasis. Front Immunol. 2022 Mar 21;13:824117.
[3]. Tobeiha M, et al. RANKL/RANK/OPG Pathway: A Mechanism Involved in Exercise-Induced Bone Remodeling. Biomed Res Int. 2020 Feb 19;2020:6910312.
[4]. Mikami S, et al. Increased RANKL expression is related to tumour migration and metastasis of renal cell carcinomas. J Pathol. 2009 Aug;218(4):530-9.
[5]. Peng X, et al. Differential expression of the RANKL/RANK/OPG system is associated with bone metastasis in human non-small cell lung cancer. PLoS One. 2013;8(3):e58361.
[6]. Lloyd SA, et al. Soluble RANKL induces high bone turnover and decreases bone volume, density, and strength in mice. Calcif Tissue Int. 2008 May;82(5):361-72.