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TNFRSF3/LTBR 蛋白

MCE 國際站：TNFRSF3/LTBR Protein, Human (HEK293, His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P70345

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：TNFRSF3/LTBR 蛋白, Human (HEK293, His)?是一種細(xì)胞凋亡和細(xì)胞因子釋放的淋巴毒素的細(xì)胞表面受體，參與激活基因轉(zhuǎn)錄程序和細(xì)胞死亡，在免疫發(fā)育和宿主防御中非常重要。TNFRSF3/LTBR 蛋白, Human (HEK293, His)?是由?HEK293?細(xì)胞表達(dá)的，是跨膜蛋白（L228-W248），C?端帶有?His?標(biāo)簽。

研究背景：淋巴毒素β受體（LTBR），也稱為腫瘤壞死因子受體超家族成員3（TNFRSF3），是腫瘤壞死因子受體超家族的成員，也是參與細(xì)胞凋亡和細(xì)胞因子釋放的淋巴毒素的細(xì)胞表面受體。LTBR在大多數(shù)細(xì)胞類型的表面表達(dá)，包括乳腺癌、結(jié)直腸癌、肺癌、胃癌、黑色素瘤和膀胱癌，而其配體淋巴毒素（LT）a1b2和TNF超家族成員14（TNFSF14；也稱為LIGHT）主要是表達(dá)于免疫細(xì)胞表面。LTBR信號通路可能參與激活控制細(xì)胞分化、生長和死亡的反應(yīng)，如外周淋巴樣器官的形成所證明的，特別是對組織、樹突狀細(xì)胞穩(wěn)態(tài)、肝臟再生至關(guān)重要的二級和三級淋巴結(jié)構(gòu)。干擾素對病原體的反應(yīng)和粘膜源性癌的死亡。LTβR 信號傳導(dǎo)可能促進(jìn)浸潤免疫細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞之間的通訊。觸發(fā) LTβR 會誘導(dǎo)典型和非典型核因子 (NF)-κB 信號通路，這些信號通路與炎癥誘導(dǎo)的致癌作用相關(guān)。持續(xù)的 LTβR 信號傳導(dǎo)還會導(dǎo)致 NF-κB 介導(dǎo)的慢性炎癥和肝細(xì)胞癌 (HCC)[1][2]。

種屬：Human

蛋白編號：P36941-1 (Q31-M227)

基因 ID：4055

同用名：rHuTumor necrosis factor receptor superfamily member 3/TNFRSF3, His; Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 3; Lymphotoxin-Beta Receptor; Tumor Necrosis Factor C Receptor; Tumor Necrosis Factor Receptor 2-Related Protein; Tumor Necrosis Factor Receptor Type III; TNF-RIII; TNFR-III; LTBR; D12S370; TNFCR; TNFR3; TNFRSF3

銷售產(chǎn)品：Stigmasterol  | L-Proline  | Cyanine5 NHS ester (iodide)  | Asundexian  | L-Homocysteine  | WZB117  | PF-573228  | Isochlorogenic acid A  | PF-3644022  | Phthalic acid mono-2-ethylhexyl ester

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Norris PS, et al. The LT beta R signaling pathway. Adv Exp Med Biol. 2007;597:160-72.
[2]. Mo Shen, et al. Lymphotoxin β receptor activation promotes mRNA expression of RelA and pro-inflammatory cytokines TNFα and IL-1β in bladder cancer cells. Mol Med Rep. 2017 Jul;16(1):937-942.