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Fas Ligand 蛋白

MCE 國(guó)際站：Fas Ligand Protein, Mouse (P.pastoris, His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-P74157

純度：Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE.

產(chǎn)品活性：Fas Ligand (CD178;APTL)?是?TNFRSF6/FAS/CD95?的配體，轉(zhuǎn)導(dǎo)凋亡信號(hào)以調(diào)節(jié)細(xì)胞毒性?T?細(xì)胞介導(dǎo)的凋亡，自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的凋亡和?T?細(xì)胞發(fā)育。小鼠?Fas Ligand?全長(zhǎng)?279?個(gè)氨基酸?(M1-L279)，包含一個(gè)?TNF_2?結(jié)構(gòu)域?(144-279 a.a.)。重組小鼠?Fas?配體?(P.pastoris, His)?由?P.pastoris?細(xì)胞表達(dá)，帶有?N?端?His?標(biāo)簽。

體外：重組小鼠可溶性FasL（WX1）（4單位/毫升；18小時(shí)）無(wú)法誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞釋放IL-1β，這表明IL-1β增強(qiáng)了中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)[6]。

研究背景：Fas Ligand (FasL；FASLG；CD95L) 是屬于腫瘤壞死因子 (TNF) 的 TNFRSF6/FAS 的配體。FasL 是一種 II 型跨膜蛋白，可引發(fā)淋巴細(xì)胞凋亡[1]。 FasL 在多種細(xì)胞類型上表達(dá)，包括 T 細(xì)胞、自然殺傷 (NK) 細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、乳腺上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞[2]。 FasL 裂解成 4 種亞型，包括膜型、可溶型、ADAM10 加工的 FasL 型 (APL)，發(fā)揮不同的生物活性和 SPPL2A 處理的 FasL 形式 (SPA)。其中，膜結(jié)合型和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）蛋白水解作用產(chǎn)生的可溶型[2]。FasL或可溶性FasL與Fas結(jié)合導(dǎo)致受體聚集，導(dǎo)致Fas 相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)與 Fas 細(xì)胞質(zhì)尾部的相互作用。這種相互作用會(huì)觸發(fā)一系列細(xì)胞內(nèi)事件，包括激活類似 IL-1 轉(zhuǎn)換酶的半胱氨酸蛋白酶 (Caspase 8)，最終導(dǎo)致核蛋白裂解、DNA 片段化和細(xì)胞凋亡[4]. 鼠類 FasL、鼠類 Fas、人 Fas 或人 FasL 突變導(dǎo)致功能喪失，導(dǎo)致淋巴增殖、淋巴結(jié)病和自身免疫性疾病[1][3]。 同時(shí)，缺陷性激活誘導(dǎo)細(xì)胞死亡 (AICD) 會(huì)導(dǎo)致患有狼瘡樣自身免疫性疾病的小鼠中 Fas 和 FasL 基因自發(fā)突變[3]。 Human Fas Ligand 也參與 Jurkat 細(xì)胞凋亡，并結(jié)合 TNFRSF6B/DcR3 來(lái)阻止細(xì)胞凋亡，這是細(xì)胞凋亡終止的誘餌受體[2]。 FasL 廣泛存在于不同的動(dòng)物，而小鼠的序列與大鼠高度相似（91.37%），但與人類差異很大，相似性為78.06%。

種屬：Mouse

蛋白編號(hào)：Q544E9 (P132-L279)

基因 ID：14103

同用名：Tumor necrosis factor ligand superfamily member 6; APTL; CD95-L; Fas ligand; FasL; CD178; TNFSF6

銷售產(chǎn)品：UNC0638  | Neridronate  | Biotin-PEG2-acid  | AZ8838  | Lurasidone  | Phorbol  | Bivatuzumab  | Glasdegib  | N-Acetyl-D-cysteine  | Marein

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Schneider P, et al. Characterization of Fas (Apo-1, CD95)-Fas ligand interaction. J Biol Chem. 1997 Jul 25;272(30):18827-33.
[2]. Liu W, et al. Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its Decoy Receptor DcR3. Structure. 2016 Nov 1;24(11):2016-2023.
[3]. Martínez-Lorenzo MJ, et al. Release of preformed Fas ligand in soluble form is the major factor for activation-induced death of Jurkat T cells. Immunology. 1996 Dec;89(4):511-7.
[4]. Puppo F, et al. Fas, Fas ligand, and transfusion immunomodulation. Transfusion. 2001 Mar;41(3):416-8.
[5]. Miwa K, et al. Caspase 1-independent IL-1beta release and inflammation induced by the apoptosis inducer Fas ligand. Nat Med. 1998 Nov;4(11):1287-92.
[6]. Shudo K, et al. The membrane-bound but not the soluble form of human Fas ligand is responsible for its inflammatory activity. Eur J Immunol. 2001 Aug;31(8):2504-11.