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MCP-1/CCL2 蛋白

MCE 國際站：MCP-1/CCL2 Protein, Mouse

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7764

中文名稱：重組小鼠MCP-1/CCL2蛋白

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：MCP-1/CCL2 蛋白, Mouse 是屬于 CC 趨化因子家族的細胞因子，可以與細胞表面的CCR2趨化因子受體相互作用，介導炎癥免疫反應、病毒感染以及腫瘤發(fā)生等。MCP-1/CCL2 蛋白, Mouse 是一種由 E.coil 表達的重組小鼠 MCP-1/CCL2 (Q24-R96)。

生物活性：通過對THP-1人急性單核細胞白血病細胞的趨化作用來衡量，ED50≤9.804ng/mL，對應比活性≥1.02×105U/mg。

體外：MCP-1/CCL2(100 ng/mL, 24 h)可通過與IFN-γ聯(lián)合作用誘導NO生成,增加ERK磷酸化,增加iNOS表達,提示NO生成的機制與小鼠腹腔巨噬細胞ERK1/2信號通路有關,從而增加細菌清除率[3]。CCL2(0.05 ng/μL)可促進α-突觸核蛋白的分泌及α-突觸核蛋白誘導的神經元凋亡,誘導小膠質細胞增殖及TNF-α、IL-1β和NO的分泌[4]。

體內：MCP-1/CCL2（腦內注射，5-25 μg，1 μL/h，3天或0.5 μL/h，7天）在較低濃度（5-20 μg）下誘導FITC-白蛋白滲漏，但不能或中等程度地誘導白細胞浸潤。25 μg時血腦屏障通透性和白細胞浸潤顯著增加，注射后6小時，與對照組相比，治療組的CD-1小鼠的外滲明顯增強。延長給藥3天或7天導致腦含水量百分比顯著增加，并降低緊密連接蛋白occludin、claudin-5、ZO-1和ZO-2的表達[2]。

研究背景：CCL2，也稱為單核細胞趨化蛋白1 (MCP1)，是屬于CC趨化因子家族的小細胞因子。CCL2基因位于人類17號染色體的q11.2-q12區(qū)域，編碼分子量為9-15 kDa的單體多肽，具體取決于糖基化水平。CCL2主要由單核細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞分泌。由單核細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞分泌，血小板源性生長因子是CCL2基因的主要誘導劑。星形膠質細胞和小膠質細胞也被認為是 CCL2[1] 的來源。CCL2 通過結合和激活 CCR2 發(fā)出信號，并誘導強烈的趨化反應和鈣離子的細胞內動員。其中，CCL2/CCR2可以通過激活β1整合素和p38-MAPK信號通路來調節(jié)巨噬細胞的細胞粘附和趨化性。除了充當化學引誘劑之外，CCL2 還可以通過改變緊密連接 (TJ) 蛋白、調節(jié)內皮粘附分子和白細胞整合素的表達以及細胞因子的產生來調節(jié)體外腦內皮通透性。此外，CCL2-CCR2 信號傳導軸與許多炎癥和神經退行性疾病有關，其作用是將炎癥細胞招募到 CNS[2]。CCL2 最初被描述為“腫瘤源性趨化因子"，現(xiàn)已被證明是多種類型免疫細胞的有效趨化因子，也是治療多種疾病的潛在靶標，例如動脈粥樣硬化、多發(fā)性硬化癥、哮喘、神經性疼痛、糖尿病腎病和癌癥[3]。

種屬：Mouse

標簽：Tag Free

蛋白編號：P10148 (Q24-R96)

基因 ID：20296

同用名：rMuCCL2; C-C motif chemokine 2; Monocyte chemoattractant protein 1; Monocyte chemotactic protein 1; MCP-1; Ccl2; Scya2

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參考文獻：

[1]. Martha Gschwandtner, et al. More Than Just Attractive: How CCL2 Influences Myeloid Cell Behavior Beyond Chemotaxis. Front Immunol. 2019 Dec 13;10:2759.
[2]. Qiongyu Hao, et al.  CCL2/CCR2 signaling in cancer pathogenesis. Cell Commun Signal. 2020 May 29;18(1):82.
[3]. Svetlana M Stamatovic, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 regulation of blood-brain barrier permeability. J Cereb Blood Flow Metab. 2005 May;25(5):593-606.
[4]. Rachel N Gomes, et al. Bacterial clearance in septic mice is modulated by MCP-1/CCL2 and nitric oxide. Shock. 2013 Jan;39(1):63-9.
[5]. Lijun Zhang, et al. Effect of chemokine CC ligand 2 (CCL2) on α?synuclein?induced microglia proliferation and neuronal apoptosis. Mol Med Rep. 2018 Nov;18(5):4213-4218.