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Dexamethasone phosphate disodium

MCE 國(guó)際站：Dexamethasone phosphate disodium

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-B1829A

CAS：2392-39-4

中文名稱：地塞米松磷酸鈉；地塞米松磷酸二鈉

Synonyms：地塞米松磷酸鈉; Dexamethasone 21-phosphate disodium

純度：99.76%

存儲(chǔ)條件：4°C,密封保存，遠(yuǎn)離潮濕 *溶劑中：-80°C, 1年; -20°C, 6個(gè)月（密封保存，遠(yuǎn)離潮濕）

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Dexamethasone phosphate (Dexamethasone 21-phosphate) disodium 是一種具有口服活性的糖皮質(zhì)激素受體 (Glucocorticoid receptor) 激動(dòng)劑。

生物活性：Dexamethasone phosphate disodium 是一種糖皮質(zhì)激素受體激動(dòng)劑。 IC50 和靶標(biāo)：糖皮質(zhì)激素受體^[1] 體外：地塞米松調(diào)節(jié)多種轉(zhuǎn)錄因子，包括激活蛋白-1、核因子-AT、和核因子-kB，導(dǎo)致參與炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵基因的激活和抑制^[1]。 Dexamethasone 有效抑制 A549 細(xì)胞釋放粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子 (GM-CSF)，EC₅₀ 為 2.2 nM。 Dexamethasone (EC₅₀=36 nM) 誘導(dǎo) β₂ 受體的轉(zhuǎn)錄被發(fā)現(xiàn)與糖皮質(zhì)激素受體 (GR) DNA 結(jié)合相關(guān)，發(fā)生率高 10-100 倍濃度高于抑制 GM-CSF 釋放。 Dexamethasone (IC₅₀=0.5 nM) 抑制 3×κB（NF-κB、IκBα 和 I-κBβ），這與抑制 GM-CSF 釋放有關(guān)^{[2]< /sup>。 體內(nèi)用 2×5 mg/kg 劑量的地塞米松治療可有效抑制脂多糖 (LPS) 誘導(dǎo)的炎癥。在我們的實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)中，與暴露于 LPS 并單獨(dú)注射溶劑（鹽水）的動(dòng)物相比，單劑量地塞米松 10 mg/kg (ip) 治療顯著減少了粒細(xì)胞的募集以及氧自由基的自發(fā)產(chǎn)生。在吸入 LPS 前 1 小時(shí)和吸入后 1 小時(shí)給藥時(shí)，效果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 BALF 中的粒細(xì)胞數(shù)量下降到與健康動(dòng)物相當(dāng)?shù)乃剑ńo予水氣溶膠）[3]。用地塞米松治療的大鼠比對(duì)照大鼠消耗更少的食物并且體重更輕。盡管它們的食物攝入量相似，但經(jīng)過(guò)處理的大鼠的體重也低于配對(duì)喂養(yǎng)的動(dòng)物。注射地塞米松五天導(dǎo)致肝臟質(zhì)量 (+42%) 和肝臟與體重的比率 (+65%) 顯著增加。治療 5 天后腓腸肌濕重下降 20%，但相對(duì)于體重（g/100 g 體重）仍未受影響，表明肌肉減重與體重減輕同步[4]。}

體外：Dexamethasone phosphate disodium 調(diào)節(jié)多種轉(zhuǎn)錄因子，包括激活蛋白-1、核因子-AT 和核因子-kB，從而激活和抑制參與炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵基因[1]。Dexamethasone phosphate disodium 有效抑制 A549 細(xì)胞釋放粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子 (GM-CSF)，EC50 為 2.2 nM。Dexamethasone phosphate disodium (EC50=36 nM) 誘導(dǎo) β2 受體的轉(zhuǎn)錄被發(fā)現(xiàn)與糖皮質(zhì)激素受體 (GR) DNA 結(jié)合相關(guān)，發(fā)生率高 10-100 倍濃度高于抑制 GM-CSF 釋放。Dexamethasone phosphate disodium (IC50=0.5 nM) 抑制 3×κB (NF-κB、IκBα 和 I-κBβ)，這與抑制 GM-CSF 釋放有關(guān)[2]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：用 2×5 mg/kg 劑量的 Dexamethasone phosphate disodium 處理可有效抑制脂多糖 (LPS) 誘導(dǎo)的炎癥。在我們的實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)中，與暴露于 LPS 并單獨(dú)注射溶劑 (鹽水) 的動(dòng)物相比，單劑量 Dexamethasone phosphate disodium 10 mg/kg (ip) 處理顯著減少了粒細(xì)胞的募集以及氧自由基的自發(fā)產(chǎn)生。在吸入 LPS 前 1 小時(shí)和吸入后 1 小時(shí)給藥時(shí)，效果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。BALF 中的粒細(xì)胞數(shù)量下降到與健康動(dòng)物相當(dāng)?shù)乃?(給予水氣溶膠)[3]。用 Dexamethasone phosphate disodium 處理的大鼠比對(duì)照大鼠消耗更少的食物并且體重更輕。盡管它們的食物攝入量相似，但經(jīng)過(guò)處理的大鼠的體重也低于配對(duì)喂養(yǎng)的動(dòng)物。注射 Dexamethasone phosphate disodium 五天導(dǎo)致肝臟質(zhì)量 (+42%) 和肝臟與體重的比率 (+65%) 顯著增加。處理 5 天后腓腸肌濕重下降 20%，但相對(duì)于體重 (g/100 g 體重) 仍未受影響，表明肌肉減重與體重減輕同步[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：大鼠：使用雄性 Sprague-Dawley 大鼠。地塞米松治療組大鼠每天腹膜內(nèi)注射一次地塞米松（1.5 毫克/千克體重），連續(xù) 5 天，并允許其自由進(jìn)食。對(duì)照組大鼠不接受任何治療，自由進(jìn)食。為了考慮地塞米松治療引起的食物攝入量減少，使用了第三組成對(duì)喂養(yǎng)的大鼠。這些大鼠的食物量與注射地塞米松的大鼠相同，并每天腹膜內(nèi)注射等容 NaCl（0.9%），連續(xù) 5 天。最后一次注射地塞米松或 NaCl 后，動(dòng)物禁食過(guò)夜，然后斷頭處死[4]。小鼠：所有實(shí)驗(yàn)均使用雌性 C57Bl/6JBom 小鼠（10-12 周齡）。地塞米松以 1 或 10 mg/kg 的單次注射方式給藥。將地塞米松溶解在生理鹽水中，在 LPS 暴露前 1 小時(shí)或暴露后 1 小時(shí)腹膜內(nèi)注射 400 μL。在一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，從激發(fā)前 1 小時(shí)開始，每 4-5 小時(shí)連續(xù)注射 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) (100 和 500 mg/kg)（共注射五次）。對(duì)照組 LPS 暴露動(dòng)物僅腹膜內(nèi)注射溶劑（生理鹽水）。氣管內(nèi)給藥是將 100 μL NAC (50、100 或 500 mg/kg) 或地塞米松 (10 mg/kg) 滴入用 15 mg/kg Rapinovet (iv)[3] 麻醉的小鼠肺部。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Glucocorticoid receptor[1]

熱銷產(chǎn)品：Artemisitene  | GDC-0623  | Donepezil (Hydrochloride)  | Datopotamab  | Mizoribine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. LaLone CA, et al. Effects of a glucocorticoid receptor agonist, Dexamethasone, on fathead minnow reproduction, growth, and development. Environ Toxicol Chem. 2012 Mar;31(3):611-22.
[2]. Adcock IM, et al. Ligand-induced differentiation of glucocorticoid receptor (GR) trans-repression and transactivation: preferential targetting of NF-kappaB and lack of I-kappaB involvement. Br J Pharmacol. 1999 Jun;127(4):1003-11.
[3]. Rocksén D, et al. Differential anti-inflammatory and anti-oxidative effects of Dexamethasone and N-acetylcysteine in endotoxin-induced lung inflammation. Clin Exp Immunol. 2000 Nov;122(2):249-56.
[4]. Roussel D, et al. Dexamethasone treatment specifically increases the basal proton conductance of rat liver mitochondria. FEBS Lett. 2003 Apr 24;541(1-3):75-9.