Staurosporine 是一種有效，ATP 競爭性的，非選擇性蛋白激酶抑制劑 | MCE

閱讀：35 發(fā)布時間：2025-2-20

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Staurosporine

MCE 國際站：Staurosporine

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-15141

CAS：62996-74-1

中文名稱：星形孢菌素

Synonyms：星形孢菌素; Antibiotic AM-2282; STS; AM-2282

純度：99.98%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年溶劑中 -80°C 6 個月 -20°C 1 個月

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Staurosporine 是一種有效，ATP 競爭性的，非選擇性蛋白激酶抑制劑，抑制 PKC，PKA，c-Fgr，和 Phosphorylase kinase 的 IC50 分別為 6 nM，15 nM，2 nM，3 nM。Staurosporine 也抑制 TAOK2，IC50 值 3 μM。Staurosporine 是一個凋亡誘導(dǎo)劑。

生物活性：Staurosporine 是一種有效的 ATP 競爭性非選擇性蛋白激酶抑制劑，對 IC₅₀ 分別為 6 nM、15 nM、2 nM 和 3 nM >PKC、PKA、c-Fgr、磷酸化酶激酶。 Staurosporine 還抑制 TAOK2，IC₅₀ 為 3 μM。 Staurosporine 是一種細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)劑^[1]^[2]^[3]^[4]^{[5 ]}。 IC50 和目標(biāo)：IC50：6 nM/15 nM/2 nM/3 nM（PKC/PKA/c-Fgr/磷酸化酶激酶）^[1] 體外： Staurosporine 廣泛用作具有廣譜活性的蛋白激酶 C (PKC) 抑制劑，是從 Streptomyces staurospores 培養(yǎng)液中分離的生物堿。 MC3T3E-1 成骨細(xì)胞暴露于 Staurosporine (100 nM) 12 小時后，釋放出與對照細(xì)胞 (10.0±2.4%) 相似的 LDH 量 (12.4±3.1%)，表明相對缺乏裂解細(xì)胞死亡，發(fā)生在壞死。此外，用 Staurosporine (100 nM) 處理會導(dǎo)致形態(tài)學(xué)變化，這是細(xì)胞凋亡的特征：在 Hoechst 33258 染色后通過熒光顯微鏡觀察到亮藍(lán)色熒光濃縮核，細(xì)胞體積減小^{[2]。體內(nèi)： Staurosporine 的抑制作用在腫瘤促進(jìn)的第 10 周左右具有統(tǒng)計學(xué)意義。盡管在實驗的后幾周使用 10 ng Staurosporine 沒有獲得統(tǒng)計學(xué)上顯著的抑制作用，但荷瘤小鼠的百分比和每只小鼠的平均腫瘤數(shù)明顯呈下降趨勢。因此，即使在 Staurosporine 本身誘導(dǎo)腫瘤的劑量下，Staurosporine 也會輕微抑制 Teleocidin 的腫瘤促進(jìn)作用^[3]。 Staurosponne（0.05 和 0.1 mg/kg 腹膜內(nèi)注射）可減輕水迷宮和被動回避任務(wù)的受損性能，即使給藥是在損傷后 2 周開始的。此外，Staurosporine (0.1 mg/kg) 部分逆轉(zhuǎn)了由基底前腦損傷引起的額頂葉皮層中膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性的降低。這些結(jié)果表明 Staurosporine 通過逆轉(zhuǎn)由基底前腦損傷引起的膽堿能神經(jīng)元損傷來減輕學(xué)習(xí)障礙^[4]。}

體外：Staurosporine 是一種能夠從 Streptomyces staurospores 培養(yǎng)液中分離出來的生物堿，廣泛用作蛋白激酶 C (PKC) 抑制劑，具有廣譜活性。MC3T3E-1 成骨細(xì)胞暴露于 Staurosporine (100 nM) 12 小時后，釋放出與對照細(xì)胞 (10.0±2.4%) 相似的 LDH 量 (12.4±3.1%)，表明相對缺乏裂解細(xì)胞死亡，發(fā)生在壞死。此外，用 Staurosporine (100 nM) 處理會導(dǎo)致形態(tài)學(xué)變化，這是細(xì)胞凋亡的特征：在 Hoechst 33258 染色后通過熒光顯微鏡觀察到亮藍(lán)色熒光濃縮核，細(xì)胞體積減小[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：Staurosporine 的抑制作用在腫瘤促進(jìn)的第 10 周左右具有統(tǒng)計學(xué)意義。盡管在實驗的后幾周使用 10 ng Staurosporine 沒有獲得統(tǒng)計學(xué)上顯著的抑制作用，但荷瘤小鼠的百分比和每只小鼠的平均腫瘤數(shù)明顯呈下降趨勢。因此，即使在 Staurosporine 本身誘導(dǎo)腫瘤的劑量下，Staurosporine 也會輕微抑制 Teleocidin 的腫瘤促進(jìn)作用[3]。Staurosponne (0.05 和 0.1 mg/kg 腹膜內(nèi)注射) 可減輕水迷宮和被動回避任務(wù)的受損性能，即使給藥是在損傷后 2 周開始的。此外，Staurosporine (0.1 mg/kg) 部分逆轉(zhuǎn)了由基底前腦損傷引起的額頂葉皮層中膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性的降低。這些結(jié)果表明 Staurosporine 通過逆轉(zhuǎn)由基底前腦損傷引起的膽堿能神經(jīng)元損傷來減輕學(xué)習(xí)障礙[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠[3] 使用雌性 CD-I 小鼠。將不同量的 Staurosporine 溶于 10 μL 丙酮涂抹到 8 周大 CD-I 小鼠的耳朵上。刺激程度以引起刺激的化合物的最小劑量表示。小鼠皮膚中 HOC 的誘導(dǎo) 將 0.1 mL 丙酮中的 Staurosporine 涂抹到 CD-I 小鼠背部的皮膚上，18 小時后從皮膚中獲得粗酶提取物。HDC 活性表示為每毫克蛋白質(zhì)每孵育 1 小時釋放的 CO2 pmol。小鼠皮膚中 ODC 的誘導(dǎo) 將 0.2 mL 丙酮中的 Staurosporine 涂抹到 CD-I 小鼠背部的皮膚上。4 小時后，從表皮中制備粗酶提取物，并測量其 ODC 活性。酶活性表示為每毫克蛋白質(zhì)每孵育 30 分鐘釋放的 CO2 nmol。大鼠[4] 使用雄性 Kbl Wistar 大鼠（體重 270 至 310 g）。在給予 Staurosporine 2 周的組中，水迷宮任務(wù)和 Staurosporine 給藥均在腦膜損毀后 2 周開始，被動回避任務(wù)在腦膜損毀后 4 周進(jìn)行。大鼠在水迷宮訓(xùn)練和被動回避任務(wù)習(xí)得試驗前 30 分鐘接受劑量為 0.01、0.03、0.1 和 0.3 mg/kg（ip，每組 N=10，持續(xù) 2 周）的 Staurosporine。在給予 Staurosporine 4 周的組中，腦膜損毀后 2 周第一次給藥。水迷宮任務(wù)在腦膜損毀后 4 周進(jìn)行。被動回避任務(wù)在腦膜損毀后 6 周進(jìn)行。大鼠在訓(xùn)練前 2 周、水迷宮訓(xùn)練和被動回避任務(wù)習(xí)得試驗后 2 周每天接受一次 Staurosporine 0.05、0.1 和 0.2 mg/kg（腹腔注射，每組 N=10）。Staurosporine 懸浮于 0.3% 羧甲基纖維素鈉中。將載體按照與 Staurosporine 治療動物相同的時間表施用于未損傷對照組和損傷對照組。MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：PKC 6 nM (IC50) PKA 15 nM (IC50) c-Fgr 2 nM (IC50) Phosphorylase kinase 3 nM (IC50) S6 kinase (70 kDa) 5 nM (IC50) v-Src 6 nM (IC50) cdc2 9 nM (IC50) TPK-IIB/Syk 16 nM (IC50) Ca2+/CaM PK-I1 20 nM (IC50) MLCK 21 nM (IC50) IR 61 nM (IC50) EGF-R 100 nM (IC50) ERK-1 1500 nM (IC50) CSK 2000 nM (IC50) IGF-IR 6150 nM (IC50) CK2 19500 nM (IC50) CK1 163500 nM (IC50)

熱銷產(chǎn)品：(20R)-Ginsenoside Rg3 | Pirarubicin | Serplulimab | LCL521 dihydrochloride | BML-284

參考文獻(xiàn)：

[1]. Meggio F, et al. Different susceptibility of protein kinases to staurosporine inhibition. Kinetic studies and molecular bases for the resistance of protein kinase CK2. Eur J Biochem. 1995 Nov 15;234(1):317-22.
[2]. Chae HJ, et al. Molecular mechanism of staurosporine-induced apoptosis in osteoblasts. Pharmacol Res. 2000 Oct;42(4):373-81.
[3]. Yoshizawa S, et al. Tumor-promoting activity of staurosporine, a protein kinase inhibitor on mouse skin.Cancer Res. 1990 Aug 15;50(16):4974-8.
[4]. Nabeshima T, et al. Staurosporine facilitates recovery from the basal forebrain-lesion-induced impairment of learning and deficit of cholinergic neuron in rats. J Pharmacol Exp Ther. 1991 May;257(2):562-6.
[5]. Yujie Ren, et al. The ORF3a Protein of SARS-CoV-2 Induces Apoptosis in Cells. Cell Mol Immunol. 2020 Jun 18;1-3.