CORM-401

MCE 國際站：CORM-401

CAS：1001015-18-4

品牌：MedChemExpress (MCE)

存儲條件：Powder: -20°C, 3 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：CORM-401 是一種氧化劑敏感的 CO 釋放分子。 CORM-401 誘導內(nèi)皮鈣信號轉(zhuǎn)導調(diào)節(jié)中的 NO 增加。 CORM-401 減少 TNF-α/CHX 和 H2O2 誘導的 ROS 產(chǎn)生。 CORM-401 解偶聯(lián)線粒體呼吸并抑制糖酵解^[1][2][3]。 體外：CORM-401（100 μM；1 小時）誘導內(nèi)皮 EA.hy926 細胞產(chǎn)生 NO^[1]。
CORM-401 (30 μM) 誘導峰樣鈣信號并增強內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和質(zhì)膜庫操作鈣通道的耦合^[1]。
CORM-401 (50 μM; 1h ) 顯著降低 TNF-α/CHX 和 H2O2 誘導的 ROS 產(chǎn)生和細胞死亡^[2]。
CORM-401 (0.5, 1 mM) 誘導耗氧率持續(xù)增加在內(nèi)皮 EA.hy926 細胞中^[3]。
CORM-401（10、30、100 μM）誘導 OCR 濃度依賴性增加并同時降低 ECAR^{[ 3]}。

體外：CORM-401 (100 µM; 1h) 誘導內(nèi)皮 EA.hy926 細胞產(chǎn)生 NO^[1]。
CORM-401 (30 µM) 誘導峰樣鈣信號并增強偶聯(lián)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和質(zhì)膜庫操作的鈣通道^[1]。
CORM-401（50 µM；1 小時）顯著減少 TNF-α/CHX 和 H2O2 誘導的 ROS 產(chǎn)生和細胞死亡^[2].
CORM-401（0.5, 1 mM）誘導內(nèi)皮 EA.hy926 細胞的耗氧率持續(xù)增加^[3]。
CORM-401（10、30、100 µM）誘導 OCR 濃度依賴性增加并同時降低 ECAR^[3]。

熱賣產(chǎn)品：S-Gboxin  | BV6  | Saquinavir (mesylate)  | CGP37157  | N-Methylpyrrolidone  | Lamotrigine  | Quinine  | Boc-Gln-Ala-Arg-AMC (acetate)  | Faropenem sodium  | Metyrapone

研究領(lǐng)域：Immunology/Inflammation  |  NF-κB  |  Metabolic Enzyme/Protease

作用靶點：Reactive Oxygen Species

熱門產(chǎn)品線：重組蛋白  |  化合物庫  |  天然產(chǎn)物  |  熒光染料  |  PROTAC  |  同位素標記物  |  寡核苷酸

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Kaczara P, et al. CORM-401 induces calcium signalling, NO increase and activation of pentose phosphate pathway in endothelial cells. FEBS J. 2018 Apr;285(7):1346-1358.[2]. Babu D, et al. Differential Effects of CORM-2 and CORM-401 in Murine Intestinal Epithelial MODE-K Cells under Oxidative Stress. Front Pharmacol. 2017 Feb 8;8:31.[3]. Kaczara P, et al. Carbon monoxide released by CORM-401 uncouples mitochondrial respiration and inhibits glycolysis in endothelial cells: A role for mitoBKCa channels. Biochim Biophys Acta. 2015 Oct;1847(10):1297-309.