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Gemcitabine 是一種嘧啶核苷類(lèi)似物抗代謝藥和抗腫瘤劑 | MCE

閱讀:79      發(fā)布時(shí)間:2025-1-9
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Gemcitabine

MCE 國(guó)際站:Gemcitabine

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:95058-81-4

純度:0.9996

貨號(hào):HY-17026

中文名稱(chēng):吉西他濱;雙氟脫氧胞苷

Synonyms:吉西他濱; LY 188011

存儲(chǔ)條件:4°C,避光保存 *溶劑中:-80°C,6 個(gè)月;-20°C,1 個(gè)月(避光保存)

運(yùn)輸條件:美國(guó)大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性:Gemcitabine (LY 188011) 是一種嘧啶核苷類(lèi)似物抗代謝藥 (nucleoside antimetabolite/analog) 和抗腫瘤劑。Gemcitabine 抑制 DNA 合成 (DNA synthesis) 和修復(fù),導(dǎo)致細(xì)胞自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。

體外:Gemcitabine (購(gòu)自 MedChem Express,0.003-1 μM;3 天) 有效且有效地殺死小鼠和人類(lèi)衰老細(xì)胞[4]。 Gemcitabine 抑制 BxPC-3、Mia Paca-2、PANC-1、PL-45 和 AsPC-1 細(xì)胞的生長(zhǎng),IC50 分別為 37.6、42.9、92.7、89.3 和 131.4 nM[1]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi):Gemcitabine 可通過(guò)氣管內(nèi)噴霧給大鼠給藥,無(wú)明顯毒性,最大耐受劑量為 4 mg/kg,每周一次,持續(xù) 9 周。在 2、4 和 6 mg/kg 劑量下,Gemcitabine 通過(guò)肺部給藥的毒性低于口服給藥[2]。 在 LSL-KrasG12D/+; LSL-Trp53R172H; Pdx-1-Cre 處理過(guò)的小鼠,與安慰劑組相比,使用 Gemcitabine (50 mg/kg,ip) 或 DMAPT/Gemcitabine 組合的中位生存時(shí)間顯著增加超過(guò) 30 天 (分別為 254.5 或 255 天與 217.5 天))[3]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

IC50 & Target:DNA synthesis[1]

熱銷(xiāo)產(chǎn)品:GSK547  | Ocaperidone  | BRD5648  | Nivatrotamab  | UNC 0631  | Vitamin D4  | Granisetron (Hydrochloride)  | Phlorizin  | Eriocitrin  | Salicylic acid

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn):

[1]. Wang H, et al. Enhanced efficacy of Gemcitabine by indole-3-carbinol in pancreatic cell lines: the role of human equilibrativenucleoside transporter 1. Anticancer Res. 2011 Oct;31(10):3171-80.

[2]. Yip-Schneider MT, et al. Dimethylaminoparthenolide and Gemcitabine: a survival study using a genetically engineered mouse model of pancreatic cancer. BMC Cancer. 2013 Apr 17;13:194.

[3]. Gagnadoux F, et al. Safety of pulmonary administration of gemcitabine in rats. J Aerosol Med. 2005 Summer;18(2):198-206

[4]. Yusheng Cai, et al. Elimination of senescent cells by β-galactosidase-targeted prodrug attenuates inflammation and restores physical function in aged mice. Cell Res. 2020 Jul;30(7):574-589.

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