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氮氣中毒后的救治分析

閱讀:2874      發(fā)布時間:2017-7-19
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氮氣本身無毒性,但如吸入過量,仍可致機體血氧含量過低,引起組織缺氧而中毒。1例因吸入過量氮氣而在短時間內(nèi)中毒昏迷的患者,經(jīng)及時、正確的救治,一個月即得以康復(fù),經(jīng)隨訪,未出現(xiàn)任何神經(jīng)精神癥狀及后遺癥狀。

  1 病例介紹

  患者男性,某化工廠工人,因“誤吸入氮氣后突發(fā)意識障礙半小時余”急診入院。同事代訴:患者緣于半小時前在坑道內(nèi)作業(yè)時,由于氮氣泄漏,吸入氮氣后昏倒在地,約10分鐘后被人救出坑道,呼之不應(yīng),大小便失禁,遂呼救護車急送入我院。入院查體:體溫37.6攝氏度,脈搏102次/分,呼吸26次/分,血壓125/85mmHg,呈深昏迷狀,呼之不應(yīng)。雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約4.5mm,對光反射消失,雙側(cè)外耳道及鼻腔無異常分泌物,雙側(cè)鼻唇溝對稱存在,上肢及xiong部不適,可見肌肉震顫。胸廓無畸形,呼吸運動對稱,雙肺叩診清音,呼吸音清。心界不大,心率102次/分,節(jié)律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟,無肌緊張。四肢疼痛刺激無回縮。生理反射存在,病理反射未引出。格拉斯昏迷評分:5分。患者既往體健。入院后立即行血氣分析提示:血氧飽和度83%,pH7.28,PCO236mmHg,PO253mmHg,HCO-316.9mmol/L,BE-9.0mmol/L,血生化、血常規(guī)、肝功能提示均正常。心電圖提示:竇性心動過速,心肌缺血。

  初步考慮:1.氮氣中毒;2.低氧血癥;3.呼吸衰竭。入院后立即給予面罩高流量氧氣吸入(6miL/L),建立靜脈通道,氣管插管呼吸機輔助呼吸,同時給予靜推20%甘露醇消除大腦氧自由基,注射用七葉皂苷鈉加強脫水預(yù)防腦水腫,氨曲南預(yù)防感染,以及氨茶堿緩解支氣管痙攣,碳酸氫鈉預(yù)防酸中毒等搶救。

  經(jīng)上述搶救治療,患者病情逐漸好轉(zhuǎn),一個月后康復(fù)出院。

  2 討 論

  氮氣是一種無色、有強烈刺激性氣味、易溶于水及酒精的氣體,本身無毒性,但如果吸入氮氣過量,不僅使吸入氣中的氧含量減少,同時高濃度的氮氣還可阻止氧與血紅蛋白的結(jié)合,使血氧飽和度下降,引起組織缺氧。

  氮氣的中毒途徑主要以呼吸道吸入為主,吸入初期僅表現(xiàn)為輕微的眼及呼吸道刺激癥狀,如流淚、咽痛、聲音嘶啞、刺激性干咳等,經(jīng)數(shù)小時或更長時間潛伏期后可引起肺水腫、成人呼吸道綜合征,出現(xiàn)胸悶、咳嗽、呼吸困難、頭痛頭暈、乏力、煩躁、惡心、嘔吐,甚至昏迷,少數(shù)患者可并發(fā)氣胸或縱隔氣腫,消退后兩周左右又出現(xiàn)遲發(fā)型阻塞性細支氣管炎。

  本例患者在極短時間內(nèi)昏迷,可能與吸入的氮氣濃度過高有關(guān),高濃度的氮氣可促使血氧飽和度迅速下降,腦組織迅速缺氧而昏迷。在整個救治過程中,搶救及時、措施得當是成功救治的關(guān)鍵?;颊咭蝗朐罕懔⒓唇o予高流量氧氣吸入及氣管插管呼吸機輔助呼吸,以zui早時間、zui快速度增加血氧含量,改善組織缺氧,為后來進一步采取其他措施贏得了先機,同時給予20%甘露醇及注射用七葉皂苷鈉加強脫水,防止進一步出現(xiàn)大腦水腫,繼之以氨茶堿緩解支氣管痙攣、碳酸氫鈉預(yù)防代謝性酸中毒。

  通過積極救治,患者病情逐漸好轉(zhuǎn),一個月后康復(fù)出院,經(jīng)隨訪,未出現(xiàn)任何神經(jīng)精神癥狀及后遺癥。實踐證明,我們的救治措施是行之有效的,并在此將其進一步整理、完善,供同行參考。

  3 救治體會

  (1)迅速脫離中毒現(xiàn)場,保溫,靜臥休息,有呼吸困難者應(yīng)立即給高壓氧治療,必要時可行氣管切開,呼吸機輔助呼吸;

  (2)積極預(yù)防腦水腫,對于已昏迷的患者,可給予靜推20%甘露醇及注射用七葉皂苷鈉,促進利尿脫水;

  (3)積極治療肺水腫,保持呼吸道暢通,可給予1%二甲基硅油氣霧劑,同時給予抗生素預(yù)防肺部感染;

  (4)注意維持水電解質(zhì)及酸堿平衡,出現(xiàn)代謝性酸中毒時可給予三輕甲基氨基甲烷(THAM);

  (5)如出現(xiàn)高鐵血紅蛋白癥,可給予亞甲藍、維生素C、葡萄糖等;

  (6)對出現(xiàn)遲發(fā)型阻塞性細支氣管炎的患者,應(yīng)盡早使用腎上腺糖皮質(zhì)激素;

  (7)對密切接觸氮氧化物的患者需觀察24~72小時,注意病情變化。

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