科學(xué)家發(fā)現(xiàn)致死性肺病潛在治療方法

近日，來(lái)自美國(guó)喬治亞大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)抗腫瘤藥曲西瑞賓（triciribine）能夠延緩或逆轉(zhuǎn)肺纖維化和肺動(dòng)脈高壓病情進(jìn)展，這兩種呼吸道疾病幾乎都是致命的。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊British Journal of Pharmacology。
 
當(dāng)肺部成纖維細(xì)胞受到化學(xué)性或物理性傷害時(shí)，會(huì)分泌膠原蛋白進(jìn)行肺間質(zhì)組織的修補(bǔ)，進(jìn)而造成肺纖維化。肺動(dòng)脈高壓是指肺動(dòng)脈壓力升高超過(guò)一定臨界值的一種血流動(dòng)力學(xué)和病理生理狀態(tài)，致殘率和病死率非常高。
 
在該項(xiàng)研究中，研究人員利用小鼠模型模擬人類肺纖維化和肺動(dòng)脈高壓，研究曲西瑞賓藥物對(duì)這兩種疾病的作用，之前的研究表明曲西瑞賓能夠抑制一種叫作akt1的蛋白的產(chǎn)生。Akt1對(duì)于肌成纖維細(xì)胞的發(fā)育具有部分作用，肌成纖維細(xì)胞能夠遷移到組織損傷部位幫助組織進(jìn)行損傷修復(fù)。但這些細(xì)胞出現(xiàn)失調(diào)會(huì)形成瘢痕，導(dǎo)致肺部纖維化和功能性血管系統(tǒng)的損失。
 
研究人員等到小鼠開始出現(xiàn)疾病表型，隨后每天注射一次曲西瑞賓，共持續(xù)三周，結(jié)果表明每只小鼠的肺部瘢痕化特征和肺部脈管系統(tǒng)的損失都得到緩解，并且一些小鼠的肺部開始回歸正常。
 
研究人員又進(jìn)一步利用akt1途徑缺失的小鼠，發(fā)現(xiàn)敲除小鼠都沒(méi)有出現(xiàn)肺纖維化和肺動(dòng)脈高壓病理特征，進(jìn)一步驗(yàn)證了他們的假設(shè)，證明akt1是導(dǎo)致這兩種疾病發(fā)生的重要因素。
 
zui后，研究人員表示這項(xiàng)研究只是一項(xiàng)比較初步的結(jié)果，仍需要更多的研究來(lái)評(píng)估曲西瑞賓對(duì)肺纖維化和肺動(dòng)脈高壓病人是否具有類似的作用效果。