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您現(xiàn)在的位置: 翌圣生物科技(上海)股份有限公司>>分子生物學(xué)>> IUP1101-0005MGIUP1101-LDN-57444
IUP1101-0005MGIUP1101-LDN-57444
參考價(jià): 面議
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • IUP1101-0005MG 產(chǎn)品型號(hào)
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問(wèn)次數(shù):674更新時(shí)間:2023-03-15 09:25:08

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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
LDN-57444是一種有效的,可逆的,競(jìng)爭(zhēng)性的UCHL1和UCHL3抑制劑,IC50分別為0.88μM和25μM[1]。LDN-57444能抑制腫瘤細(xì)胞UCH-L1的活性,導(dǎo)致細(xì)胞增殖增加 [1]。LDN-57444能降低泛素蛋白酶體系統(tǒng)的活性,增加高度泛素化蛋白的水平,從而激活未折疊蛋白反應(yīng),通過(guò)細(xì)胞凋亡途徑導(dǎo)致細(xì)胞死亡 [2]。LDN-57444能顯著增加缺氧誘導(dǎo)的初級(jí)神經(jīng)元死亡[3]。
產(chǎn)品介紹

IUP1101-LDN-57444

LDN-57444≥98%

【英文同義名】:LDN 57444, Compound 30, UCH-L1 Inhibitor

訂購(gòu)信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱(chēng)

產(chǎn)品貨號(hào)

規(guī)

目錄價(jià)(元)

Gene Operation

LDN-57444

IUP1101-0005MG

5 mg

¥939.00

IUP1101-0010MG

10 mg

¥1,569.00

IUP1101-0025MG

25 mg

¥2,849.00

產(chǎn)品描述

LDN-57444是一種有效的,可逆的,競(jìng)爭(zhēng)性的UCHL1和UCHL3抑制劑,IC50分別為0.88μM和25μM[1]。LDN-57444能抑制腫瘤細(xì)胞UCH-L1的活性,導(dǎo)致細(xì)胞增殖增加 [1]。LDN-57444能降低泛素蛋白酶體系統(tǒng)的活性,增加高度泛素化蛋白的水平,從而激活未折疊蛋白反應(yīng),通過(guò)細(xì)胞凋亡途徑導(dǎo)致細(xì)胞死亡 [2]。LDN-57444能顯著增加缺氧誘導(dǎo)的初級(jí)神經(jīng)元死亡[3]。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,LDN-57444使突觸蛋白分布和脊柱形態(tài)發(fā)生顯著改變 [4]。

靶點(diǎn)

靶點(diǎn)

UCH-L1

UCH-L3

IC50(半數(shù)有效濃度)

0.88 μM [1]

25 nM [1]

化學(xué)特性

Cas No.: 668467-91-2

分子量: 397.64

分子式: C17H11Cl3N2O3

純度: ≥98%

同義名: LDN 57444, Compound 30, UCH-L1 Inhibitor

化學(xué)名: 1H-Indole-2,3-dione, 5-chloro-1-[(2,5-dichlorophenyl)methyl]-, 3-(O-acetyloxime)

外觀: 黃色固體

溶解: 溶于DMSO (up to 25 mM)

保存::3 -20℃粉狀

儲(chǔ)存液配制

儲(chǔ)存液 (1 ml DMSO體系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

質(zhì)量(mg)

0.3976

1.9882

3.9764

9.9410

結(jié)構(gòu)式

D:\百度云\項(xiàng)目\selleck\2015年40個(gè)\IUP1101-LDN-57444\.tif

使用濃度(僅作參考)

LDN-57444的具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?xì)胞種類(lèi),培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

參考文獻(xiàn)

[1] Liu Y, et al. Discovery of inhibitors that elucidate the role of UCH-L1 activity in the H1299 lung cancer cell line. Chem Biol. 2003 Sep;10(9):837-46.

[2] Tan YY, et al. Endoplasmic reticulum stress contributes to the cell death induced by UCH-L1 inhibitor. Mol Cell Biochem. 318(1-2):109-15(2008).

[3] Liu H, et al. Modification of ubiquitin-C-terminal hydrolase-L1 by cyclopentenone prostaglandins exacerbates hypoxic injury. Neurobiology of disease. 41(2):318-328(2012).

[4] Gong B, et al. Ubiquitin hydrolase Uch-L1 rescues beta-amyloid-induced decreases in synaptic function and contextual memory. Cell. 126(4):775-88(2006).




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