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ICG1050-0001MGICG1050-Linifanib
| 參考價: | 面議 |
具體成交價以合同協(xié)議為準- ICG1050-0001MG 產(chǎn)品型號
- 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問次數(shù)：383更新時間：2023-03-15 09:23:13
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產(chǎn)品簡介
產(chǎn)品介紹
ICG1050-Linifanib
Linifanib，≥98%
【英文同義名】：AL39324, RG3635, ABT 869, ABT-869
訂購信息：（*，常備現(xiàn)貨）
品 牌 | 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品貨號 | 規(guī) 格 | 目錄價（元） |
Gene Operation | Linifanib | ICG1050-0001MG | 1 mg | ￥659.00 |
ICG1050-0005MG | 5 mg | ￥959.00 | ||
ICG1050-0010MG | 10 mg | ￥1,679.00 | ||
ICG1050-0050MG | 50 mg | ￥4,569.00 |
產(chǎn)品描述
Linifanib (ABT-869)是一種具有活性的受體酪氨酸激酶（RTK）多靶點小分子抑制劑,作用于VEGFR1/ FLT1，CSF-1R，VEGFR2/ KDR，LT3，Kit和PDGFRβ的IC50分別為3 nM, 3 nM, 4 nM, 4 nM, 14 nM和66 nM。Linifanib對于無關(guān)RTKs，可溶性酪氨酸激酶或絲氨酸/蘇氨酸激酶活性較弱 [1]。Linifanib不是一般的抗增殖劑，在大多數(shù)癌細胞，Linifanib需要>1000倍的濃度方能抑制增殖，Linifanib的強效抗增殖能力依賴于激酶的突變，如FLT3突變。Linifanib能抑制人纖維肉瘤，乳腺癌，結(jié)腸癌和小細胞肺癌抑制瘤的生長，也能抑制原位乳腺癌和神經(jīng)膠質(zhì)瘤的生長 [1]。體內(nèi)外實驗中Linifanib能抑制ITD突變細胞的增殖并誘導凋亡 [2]。Linifanib已進入II期臨床試驗用于治療結(jié)腸癌。
靶點
靶點 | VEGFR1/FLT1 | CSF-1R | VEGFR2/KDR | FLT3 | Kit | PDGFRβ | Tie-2 |
IC50 | 3 nM [1] | 3 nM [1] | 4 nM [1] | 4 nM [1] | 14 nM [1] | 66 nM [1] | 170 nM [1] |
靶點 | VEGFR3/FLT4 | SGK | RET | PKA | Cdc2 | FGFR | Lyn |
IC50 | 190 nM [1] | 940 nM [1] | 1.9 μM [1] | 5.9 μM [1] | 9.8 μM [1] | >12.5 μM [1] | >20 μM [1] |
化學特性
Cas No.: 796967-16-3 | 分子量: 375.41 |
分子式: C21H18FN5O | 純度: ≥98% |
同義名: AL39324, RG3635, ABT 869, ABT-869 | |
化學名: 1-[4-(3-amiH-indazol-4-yl)phenyl]-3-(2-fluoro-5-methylphenyl)urea | |
外觀: 晶狀固體 | |
溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM) | |
保存：：3年 -20℃粉狀 | |
儲存液配制
儲存液 (1 ml DMSO體系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM | 50 mM | 100 mM |
質(zhì)量(mg) | 0.3754 | 1.8770 | 3.7540 | 9.3850 | 18.7699 | 37.5399 |
結(jié)構(gòu)式
使用濃度(僅作參考)
Linifanib的具體使用濃度請參考相關(guān)文獻，并根據(jù)自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養(yǎng)特性等）進行摸索和優(yōu)化。
參考文獻
[1] Albert DH, et al. Preclinical activity of ABT-869, a multitargeted receptor tyrosine kinase inhibitor. Mol Cancer Ther. 5(4):995-1006(2006).
[2] Hernandez-Davies JE, et al. The multitargeted receptor tyrosine kinase inhibitor linifanib (ABT-869) induces apoptosis through an Akt and glycogen synthase kinase 3β-dependent pathway. Mol Cancer Ther. 10(6):949-59(2011).
