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CG1045-0005MGICG1045-Semaxanib
參考價(jià): 面議
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • CG1045-0005MG 產(chǎn)品型號(hào)
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問(wèn)次數(shù):578更新時(shí)間:2023-03-15 09:23:13

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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
Semaxanib (SU5416)是一種有效的VEGFR(Flk-1 / KDR)自體磷酸化抑制劑,其IC50為1.23 μM。Semaxanib對(duì)VEGFR的選擇性是PDGFRβ的20倍,對(duì)EGFR, InsR和FGFR沒(méi)有抑制活性[1]。體外實(shí)驗(yàn)中Semaxanib能抑制VEGF依賴的人內(nèi)皮細(xì)胞有絲分裂而不抑制腫瘤細(xì)胞增殖 [1]
產(chǎn)品介紹

ICG1045-Semaxanib

Semaxanib,>98%

【英文同義名】SU5416, Semaxinib, Semoxind, Semaxnib, SU-5416

【中文同義名】司馬沙尼

訂購(gòu)信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品貨號(hào)

規(guī)

目錄價(jià)(元)

Gene Operation

Semaxanib

ICG1045-0005MG

5 mg

¥3,639.00

ICG1045-0010MG

10 mg

¥5,789.00

產(chǎn)品描述

Semaxanib (SU5416)是一種有效的VEGFRFlk-1 / KDR自體磷酸化抑制劑,IC501.23 μM。Semaxanib對(duì)VEGFR的選擇性是PDGFRβ20倍,對(duì)EGFR, InsRFGFR沒(méi)有抑制活性[1]。體外實(shí)驗(yàn)中Semaxanib能抑制VEGF依賴的人內(nèi)皮細(xì)胞有絲分裂而不抑制腫瘤細(xì)胞增殖 [1]。Semaxanib具有強(qiáng)效的抗血管生成活性,能導(dǎo)致腫瘤微血管總血管和功能血管密度的降低 [2]SemaxanibEGCG具有協(xié)調(diào)作用,能抑制腫瘤血管生成和生存因子,并誘導(dǎo)人類惡性神經(jīng)母細(xì)胞瘤SH-SY5YSK-N-BE2細(xì)胞周期停滯,促進(jìn)細(xì)胞凋亡 [3]。Semaxanib已進(jìn)入III期臨床試驗(yàn)用于治療大腸癌。

靶點(diǎn)

靶點(diǎn)

VEGFR2/Flk1

IC50(半數(shù)有效濃度)

1.23 μM [1]

化學(xué)特性

Cas No.: 194413-58-6

分子量: 238.28

分子式: C15H14N2O

純度: >98%

同義名: SU5416, Semaxinib, Semoxind, Semaxnib, SU-5416

化學(xué)名: (3Z)-3-[(3,5-dimethyl-1H-pyrrol-2-yl)methylidene]-1H-indol-2-one

外觀: 黃色至橙色的固體粉末

溶解: 溶于DMSO (up to 50 mM)

保存::3 -20℃粉狀

儲(chǔ)存液配制

儲(chǔ)存液 (1 ml DMSO體系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

50 mM

質(zhì)量(mg)

0.2383

1.1914

2.3828

5.9571

11.9142

結(jié)構(gòu)式

D:\百度云\項(xiàng)目\selleck\2015年40個(gè)\ICG1045-Semaxanib\.tif

使用濃度(僅作參考)

Semaxanib的具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

參考文獻(xiàn)

[1] Fong TA, et al. SU5416 is a potent and selective inhibitor of the vascular endothelial growth factor receptor (Flk-1/KDR) that inhibits tyrosine kinase catalysis, tumor vascularization, and growth of multiple tumor types. Cancer Res. 59(1):99-106(1999).

[2] Vajkoczy P, et al. Inhibition of tumor growth, angiogenesis, and microcirculation by the novel Flk-1 inhibitor SU5416 as assessed by intravital multi-fluorescence videomicroscopy. Neoplasia. 1999 Apr;1(1):31-41. Erratum in: Neoplasia. 11(2):183(1999).

[3] Mohan N, et al. SU5416 and EGCG work synergistically and inhibit angiogenic and survival factors and induce cell cycle arrest to promote apoptosis in human malignant neuroblastoma SH-SY5Y and SK-N-BE2 cells. Neurochem Res. 36(8):1383-96(2011).



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