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    成年心肌細胞是不能再生的細胞，這一被寫入醫(yī)學教科書的認知有望被*顛覆。第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院心血管內(nèi)科主任曾春雨的科研團隊，用的實驗結(jié)果直觀地顯示了成年心肌細胞不但具備再生能力，而且通過調(diào)控后其子代細胞還具備收縮功能。該團隊的心肌再生課題組王偉副教授等人歷時6年攻關(guān)，于6月23日在心血管領域期刊《循環(huán)》上在線發(fā)表此成果。

    在心肌梗死、心力衰竭的發(fā)生過程中，心肌細胞的丟失是主要的病理過程。目前的藥物、介入支架、冠脈搭橋手術(shù)等臨床治療手段在一定程度上延緩了病情，但并不能逆轉(zhuǎn)疾病的發(fā)展。然而，心肌細胞與神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞都被視為不具有再生能力或再生能力極弱的細胞，被醫(yī)學教科書定義為*性細胞，一旦損傷則*喪失，“心肌再生”被認為是不能實現(xiàn)的夢想。

    課題組在解決體外成年心肌細胞培養(yǎng)的關(guān)鍵技術(shù)后，利用活細胞工作站，直觀顯示了心肌細胞分裂的全過程，并對其增殖分裂的機制展開研究。用適當?shù)臈l件誘導，讓心肌細胞具備較強的增殖能力，其增殖比率達到7.0%，比國外研究的0.5%提高了14倍。實驗中還發(fā)現(xiàn)，終末分化的雙/多核心肌細胞與單核心肌細胞的增殖能力基本相似，改寫了既往學術(shù)界“只有極少數(shù)幼稚的單核心肌細胞有增殖可能”的觀點。課題組在細胞實驗和動物實驗中進一步發(fā)現(xiàn)，這些終末分化心肌細胞是以“去分化—增殖—再分化”的過程再生出新的心肌細胞。

    該研究揭示了成年心肌增殖的生物學特征和心肌內(nèi)源性再生的重要途徑，并探明了心肌再分化的具體分子機制，為臨床治療心肌梗死和心力衰竭帶來曙光。

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